九州大学 生体防御医学研究所

下記の通り、鈴木 マリ 先生によるセミナーを開催致します。皆様のご来聴を心より歓迎いたします。

演題 / Title

ショウジョウバエを用いた神経変性疾患研究

演者 / Speaker

鈴木 マリ 先生

東京都医学総合研究所　運動・感覚システム研究分野
糖尿病性神経障害プロジェクト　主任研究員

日時 / Date

2019年3月4日（月）　Mar. 4(Mon), 2019
16：00～17：30

場所 / Venue

病院キャンパス　総合研究棟 1F 講義室101
以下の地図の1番です。
（http://www.kyushu-u.ac.jp/f/33951/2018hospital_2.pdf）

Lecture Room 101, 1F, Biomedical Research Station, Hospital Campus
No.1 on the following linked map.
（http://www.kyushu-u.ac.jp/f/33952/2018hospital_2-en.pdf）

要 旨 / Abstract

アルツハイマー病、パーキンソン病、筋萎縮性側索硬化症などの神経変性疾患の多くは原因不明で、有効な治療法も未だに確立されていない。神経変性疾患研究の大きな契機は、分子遺伝学解析手法の進歩に伴い1990年代から遺伝性神経変性疾患の原因遺伝子が次々と同定されたことであり、原因遺伝子の遺伝子改変動物モデルを作製して病態・治療解析を行うことが今では疾患研究の主流となっている。ショウジョウバエは遺伝学的解析に優れた小型モデル動物の一つであり、哺乳動物モデルに比べてハイスループットな解析が可能であるため、1世紀以上にわたり生命科学研究に幅広く利用されている。本セミナーでは神経変性疾患モデルショウジョウバエについて概説するとともに、我々が行ったパーキンソン病モデルショウジョウバエを用いた研究、および神経変性疾患において重要である蛋白質恒常性と老化との関連について紹介したい。

参考論文 / References

1. Nakamura S^#, Oba M^#, Suzuki M, et al. (^# co-first author)
   Suppression of autophagic activity by Rubicon is a signature of aging.
   Nature Communications in press.
2. Suzuki M*, Sango K, Wada K, Nagai Y*.
   Pathological role of lipid interaction with α-synuclein in Parkinson's disease.
   Neurochemistry International 119:97-106 (2018)
3. Suzuki M, Fujikake N, Takeuchi T, Kohyama-Koganeya A, Nakajima K, Hirabayashi Y, Wada K, Nagai Y*.
   Glucocerebrosidase deficiency accelerates the accumulation of proteinase K-resistant α-synuclein and aggravates neurodegeneration in a Drosophila model of Parkinson's disease.
   Human molecular genetics 24(23) 6675-6686 (2015)

連絡先 / Contact

生体防御医学研究所　脳機能制御学分野
中別府 雄作
092(642)6800